帕金森病（PD）模型
模拟人类PD的多巴胺能神经元进行性丢失（尤其是黑质致密部-纹状体通路）和 α-突触核蛋白（α-synuclein）病理聚集，同时再现运动症状（震颤、强直、运动迟缓）和非运动症状（嗅觉障碍、认知减退）。
神经毒素诱导模型：
MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶）模型
原理：MPTP经MAO-B代谢为MPP⁺，抑制线粒体复合物I，选择性杀伤多巴胺能神经元。
急性模型：单次注射MPTP，24小时内出现神经元死亡
慢性模型：连续注射MPTP，模拟慢性退变
检测方法、模型评估指标
1. 行为学测试
旋转行为（6-OHDA单侧模型）：阿扑吗啡（0.05 mg/kg，s.c.）诱导的向健侧旋转（>7转/分钟为成功）。
旷场实验：自主运动距离减少反映运动迟缓。
平衡木测试：评估运动协调性。
嗅觉测试（埋珠实验）：检测非运动症状。
2. 影像学、病理、分子检测
TH免疫组化：量化黑质和纹状体酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元/纤维密度。
α-synuclein聚集：磷酸化α-synuclein（如Ser129）抗体染色。
多巴胺水平：HPLC检测纹状体多巴胺及其代谢物（DOPAC、HVA）。
神经炎症：小胶质细胞（Iba1）和星形胶质细胞（GFAP）活化。
PET-CT：通过影像学标记来确定大脑损伤
联
系
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