联
系
我
们
模拟人类PD的多巴胺能神经元进行
丢失（尤其是黑质致密部-纹状体通路）和 α-突触核蛋白（α-synuclein）病理聚集，同时再现运动症状（震颤、强直、运动迟缓）和非运动症状（嗅觉障碍、认知减退）。
神经毒素6-OHDA（6-羟多巴胺）诱导模型
原理：通过立体定位注射6-OHDA至黑质或内侧前脑束（MFB），选择性损毁多巴胺能神经元（通过氧化应激和线粒体毒性）
动物：大鼠
检测方法、模型评估指标
旋转行为（6-OHDA单侧模型）：阿扑吗啡（0.05 mg/kg，s.c.）诱导的向健侧旋转（>7转/分钟为成功）。
旷场实验：自主运动距离减少反映运动迟缓。
平衡木测试：评估运动协调性。
嗅觉测试（埋珠实验）：检测非运动症状。
2. 影像学、病理、分子检测
TH免疫组化：量化黑质和纹状体酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元/纤维密度。
α-synuclein聚集：磷酸化α-synuclein（如Ser129）抗体染色。
多巴胺水平：HPLC检测纹状体多巴胺及其代谢物（DOPAC、HVA）。
神经炎症：小胶质细胞（Iba1）和星形胶质细胞（GFAP）活化。
PET-CT：通过影像学标记来确定大脑损伤
